پری کورونیت -عارضه رویشی دندان‌ها

اختلال یا آنومالی رویشی دندان‌ها شامل مجموعه‌ای از بیماری‌های دندانی می‌شود که شامل این موارد می‌باشد:

۱) التهابات مرتبط با رویش دندان‌ها (مشکلات رویشی دندان‌ها- پری کورونیت حاد و مزمن)

۲) قرارگرفتن ناصحیح دندان‌ها (جابجایی که در پروسه رویش ایجاد شده باشد)

۳) رویش ناکامل دندانی از بافت استخوانی فک‌ها و یا از بافت مخاطی دهان (دندان نیمه نهفته)

۴) گیررویشی دندان شکل گرفته کامل از صفحه استخوانی فک (دندان نهفته)

دندان‌های نهفته، پتانسیل ایجاد مشکلات کم تا بسیار جدی را در شرایط نهفتگی خود دارند. پری کورینت می‌تواند در هنگامی که بخشی از دندان درگیر از مخاط بیرون آمده است به وقوع بپیوندد که به طور شایع در مورد مولرهای سوم پایین که بافت نرم یا سخت، قسمت دیستال دندان را پوشانیده، می‌تواند ایجاد شود که اکثرا توام با پروسه التهابی به درجات مختلفی می‌باشد (۱،۲). بطور تقریب۳۰-۲۵% دندان‌های مولر سوم پایین به علت پری کورونیت (پری‌کورونیت‌های عودکننده) کشیده می‌شود (۳، ۷-۴) همچنین پری کورونیت شایع‌ترین علت در آوردن دندان‌های مولر سوم نهفته در افراد بالاتر از ۲۰ سال می‌باشد. با افزایش سن، وقوع پری‌کورونیت، اندیکاسیون جدی‌تر برای درآوردن دندان درگیر می‌باشد.

اتیولوژی و پاتوژنز: فاکتور اتیولوژیک پری‌کورونیت حاد و مزمن، میکروفلورهای معمولی حفره دهان می‌باشند. شرایط مساعد برای ایجاد آن در سالکوس دندانی و زیر اپرکولوم مخاطی دندان عقل پایین وجود دارد.

جمع شدن باقیمانده‌های مواد غذایی، بافت‌های اپی‌تلیالی کنده شده و بزاق محیط مناسبی برای تکثیر و فعالیت استرپتوکک ها، استافیلوکک ها، باسیل‌ها ، باکتری‌های بی‌هوازی و … می‌باشند.

باکتری‌هایی که به طور شایع با پری‌کورونیت همراهی می‌کنند شامل پپتواسترپتوکک‌ها، پره وتلاها، فوزوباکتریوم‌ها و باکتریوئیدها (پورفیروموناس‌ها) می‌باشند(۱۰-۸)در برخی مطالعات بر اهمیت رل گروه باکتری استرپتوکک Milleri به عنوان پاتوژن‌های بالقوه مسبب پری‌کورینت حاد تکیه کرده‌اند. همچنین به عنوان نقش سینرژیک آن با باکتری‌های بی‌هوازی اجباری در تشکیل آبسه تایید کرده‌اند(۱۱).

پری‌کورونیت بیماری‌است که در ناحیه مارژینال بافت پریودنت ایجاد می‌شود.

پاتوژنز پری‌کورونیت بسیار بغرنج است. عوامل مستعد کننده‌ای برای ایجاد آن وجود دارد. یکی از آن‌ها مرتبط با ترومایی است که به اپرکولوم روی دندان عقل پایین در پروسه رویش وارد می‌شود که در پی آن ایجاد جراحت و زخم روی بافت مخاطی ناحیه ایجاد می‌کند. در پی آن اغلب ممکن است کاسپ‌های مزیالی اکسپوز شوند و در اثر التهاب مزمن پیشرونده در ناحیه حاشیه‌ای اپرکولوم، اسکاری ایجاد نمایند که خود باعث ایجاد تورم مزمن و سخت‌تر شدن رویش دندان می‌گردد.

از نقطه نظر دیگر، دررابطه با پاتوژنز پری‌کورونیت، اساس توپوگرافی آناتومیک فک پایین را می‌توان علت آن شناخت که در پروسه تکاملی جنینی، این ناحیه تحلیل می‌رود و جایگزینی دندان عقل را در فک با محدودیت مواجه می‌سازد. به همین دلیل در هنگام رویش ممکن است از بافت مخاطی پوشاننده آن و در موارد دیگر از بافت استخوانی آزاد گردد. جمع شدن خرده مواد غذایی، جراحت بافت مخاطی در اثر تروما و جویدن باعث پیشرفت وقوع‌التهاب در این ناحیه می‌گردد.

تابلوی بالینی: مشکلات رویشی دندان عقل پایین (پری کوروینت) می‌تواند به شکل حاد و مزمن بروز کند. بیمار با پری کورونیت حاد از درد در ناحیه دندان مولر سوم شکایت دارد که در هنگام جویدن تشدید می‌شود و گاهی همراه با درد در هنگام بلع است. حال عمومی بیمار به طور معمول، رضایت بخش است. درجه حرارت بدن به مقدار غیرقابل ملاحظه‌ای تا ۵/۳۷-۲/۳۷ بالا می‌رود. گره‌های لنفاوی تحت فکی بزرگ و در لمس دردناک می‌شوند. بازکردن دهان در ابتدا بدون محدودیت ولی کمی دردناک است. در پیشرفت بیماری، محدود و دردناک می‌شود. (تریسموس درجه I) درادامه پروسه بیماری، التهاب می‌تواند پیشرفت کند و محدودیت بازکردن دهان بیشتر شود. (تریسموس التهابی درجه II) و درد در هنگام بلع افزایش یابد. در این هنگام مخاط روی دندان دچار هیپرمی است و تورم در ناحیه اپرکولوم و همچنین در ناحیه پتریگوماندیبولار رافه و وستیبول ناحیه مولرهای پایین دیده می‌شود. در موارد دیگری التهاب به مخاط قوس کامی- زبانی گسترش می‌یابد. دندان عقل ممکن است کاملا با مخاط اپرکولوم پوشیده شده باشد و یا در صورت بلند کردن مخاط، تاج آن دیده شود یا در موارد دیگر کاسپ های مزیالی دندان عقل پایین دیده شود. در هنگام وارد کردن فشار روی اپرکولوم، از زیر آن ترشحات سروزی- چرکی خارج می‌شود که اسکار تشکیل شده در پروسه مزمن بیماری، جریان چرک را با مشکل مواجه می‌سازد. در مدت بیماری جابه‌جایی دندان در سمت باکال مشاهده می‌شود. (در سمت لینگوال کمتر دیده می‌شود) اغلب دندان عقل به سمت مزیال متمایل است و به دندان مولر دوم تکیه دارد. پری کوروینت حاد ممکن است به فرم مزمن آن پیشرفت کند، در حالیکه التهاب آن برطرف نشده و اغلب با تشدید این پروسه تکرار می‌شود و علت آن مرتبط با جریان ناکافی اکسودا به هنگام برش اپرکولوم روی دندان می‌باشد و در پی آن پروسه پاتولوژیک در استخوان زیر آن ایجاد می‌کند.

عارضه پری‌کوروینت حاد، پریوستیت ناحیه پشت مولرهاست که در اثر توسعه عفونت چرکی از حاشیه پریودنت و زیر اپرکولوم به بافت‌های ناحیه پشت مولرها و در جاهایی که آبسه‌های زیر پریوستی ایجاد می‌شود به وجود می‌آید. مشخصات این بیماری با علائم بالینی قوی‌تر و شدید‌تر از پری کورونیت حاد خصوصا در موقع بلع مشخص می‌شود. التهاب از فضای پشت مولرها به مخاط پتریگوماندیبولار رافه و وستیبول مجاور، کام نرم و گونه گسترش می‌یابد. تریسموس التهابی عضلات جونده مشخص‌تر می‌شوند. (درجه II و III). تورم بافت‌های مثلت تحت فکی و ناحیه گونه‌ای مشخص‌تر می‌شوند. گره‌های لنفاوی ناحیه مثلث تحت فکی بزرگتر و دردناکتر می‌شوند.

تشخیص: پری کورونیت بر مبنای تابلوی بالینی و داده‌های رادیوگرافیک تشخیص داده می‌شود. در رادیوگرافی دندان مولر سوم، وضعیت پریودنشیوم آن و ارتباط آن با کانال فک تحتانی مشخص است. همچنین تحلیل استخوان اغلب از گردن دندان در طول ریشه که اغلب به شکل نیمه هلال در می‌آید مشاهده می‌شود.

درمان: پری کورونیت حاد اغلب در شرایط مطب انجام می‌پذیرد. درمان پری کورونیت بستگی به تظاهر التهابی و تابلوی کلینیکی عمومی و موضعی بیماری و همچنین به داده‌های رادیوگرافی آن بستگی دارد. قبل از هر کار ضروری است التهاب حاد را از بین برد. در مراحل ابتدائی پروسه می‌توان به طور موثر شستشوی بین مخاط و تاج دندان عقل را توسط محلول‌های ضد عفونی کننده از قبیل پراکسید هیدروژن و کلرهگزیدین انجام داد. در درمان پری کورونیت، استفاده از مسکن‌ها و هیدراسیون نیز مهم است. زیرا بسیاری از بیماران به دلیل درد شدید از غذا خوردن و مصرف مایعات امتناع می‌کنند (۱۲). و درمان جراحی آن توسط کشیدن دندان مولر سوم مقابل به عنوان وارد کننده تروما به دندان نهفته درگیر می‌باشد. در موارد پری‌کرونیت‌های شدید با علائم سیستمیک آنتی‌بیوتیک درمانی انجام می‌شود.(۱۳) از کشیدن دندان در این وضعیت باید احتراز کرد زیرا که امکان تخریب بافت موضعی و عفونت‌های ثانویه جدی و تهدید باکتریمیا و نفوذ عفونت که در اثر دستکاری روی بافت‌ها انجام می‌شود وجود دارد(۱۲،۱۱) بعد از آرام شدن پروسه التهابی، بر اساس یافته‌های کلینیکی و رادیوگرافیک باید تصمیمی جهت حل مسئله سرنوشت دندان اتخاذ نمود. چنانچه پس از درمان تجویز شده التهاب موجود برطرف شد، تاج دندان به طور کامل از اپرکولوم جدا شد و دندان جای کافی در قوس آلوئولار داشت و در رابطه اکلوژنی صحیحی با دندان مقابل خود قرار داشت می‌توان درمان را خاتمه یافته تلقی نمود. اگر تاج دندان با پوشش مخاطی پوشانده شده بود باید برشی بر روی آن داده شود که این کار الزاما پس از آرام شدن کامل التهاب موجود انجام می‌شود. در شرایط قرار گرفتن ناصحیح دندان در قوس آلوئول و ناکافی بودن جا برای آن در قوس، دندان باید به طریق جراحی درآورده شود. در صورت عود مجدد پروسه التهابی، تداخلات درمانی رادیکالتر- یعنی برش اپرکولوم (operculectomy) و اغلب درآوردن دندان توصیه می‌شود(۱۳).عفونت قبل از کشیده شدن دندان باید کنترل شود. عدم کنترل عفونت‌های پری‌کرونال می‌تواند باعث پیشرفت به عفونت‌های جدی‌تر گردد(۱۴). درمان پریوستیت ناحیه رترومولار با انجام تدابیر اولیه جراحی زخم‌های چرکی صورت می‌پذیرد. برش در ناحیه مخاط دندان از پتریگوماندیبولار رافه به طرف پایین تا کف وستیبول دهانی انجام می‌شود. به این منظور باید بافت موکوپریوستال را از استخوان جدا کرد. در برخی موارد گسترش اینفیلتراسیونی التهاب در وستیبول فک پایین، برش در وستیبول دهانی را باید تا ناحیه مولرها ادامه داد. رژیم آنتی‌بیوتیک درمانی را طبق پروتکل درمانی پری کورونیت حاد باید انجام داد. اغلب هنگامی که بیمار عفونت واضحی همراه با افزایش حرارت عمومی بدن و تریسموس قابل توجه دارد که درمان موضعی را ناممکن می‌سازد، در این شرایط آنتی‌بیوتیک ممکن است برای چند روز تا انجام جراحی ضروری باشد. پنی‌سیلین داروی انتخابی می‌باشد. G Penicillin به عنوان انتخاب اول در مبارزه با پپتواسترپتوکک‌ها عمل می‌کند و بعنوان آنتی بیوتیک آلترناتیو از Metronidazale و Clindamycin استفاده می‌شود. برای مقابله با Prevotella ها هم این دارو‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. همچنین Cefoxitine و Tetracyclin نیز در مبارزه با اینگونه باکتریها مؤثر می‌باشند(۱۵). پروتکل‌ درمانی در این شرایط به این صورت است:

IV- 600,000U-1,200.000 U q4h یا Penicillini G, IM (در صورت آلرژی به پنی‌سیلین از آنتی بیوتیک‌های دیگر استفاده می‌شود) :

Clindamycin, Po, IM, IV 150-450mg Q6h

Metronidazole , Po, 1000 mg then 250-500mg tid

Cefoxitin (Mefoxin) IM, IV-500-2000mg q6h

Tetracyclin, Po, IV, 500mg q6h

پانسمان روزانه و درمان زخم‌های چرکی به طور سیستماتیک انجام می‌پذیرد. مطالعات کلینیکی آینده به جهت تعیین اینکه آیا درمان با مترونیدازول به همراه پنی‌سیلین و دیگر آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام دیگر می‌توانند آلترناتیوی برای کشیدن دندان باشند، سمت‌گیری شده است.

عوارض: پروسه چرکی اغلب از فضای رترومولار به طرف خارج و پایین در وستیبول دهانی و فضای باکال و به طرف داخل و عقب- به طرف پتریگوماندیبولار رافه و کام نرم و به طرف خارج و عقب- به ناحیه بدنه شاخه صعودی فک پایین گسترش می‌یابد. در نتیجه گسترش عفونت در دوره پری‌کورونیت حاد و در پریوستیت رترومولار ممکن است استئومیلیت تنه و شاخه صعودی فک پایین، سلولیت و آبسه در بافت‌های نرم پیرامون فک، فضای باکال، زیر زبانی و شیار فکی زبانی، ناحیه پتریگوماندیبولار، پارافارنژیال، بناگوشی، ماستریال و تحت فکی حادث شود. تشدید دوباره پروسه بیماری در پریوستیت رترومولار می‌تواند باعث از بین رفتن کورتکس استخوان راموس فک و در نتیجه پیشرفت استئومیلیت کورتیکال ثانویه شود.

آنچه بدیهی است پری کورونیت به عنوان عارضه ناشی از بیماری‌ رویشی دندان و به طور ثانویه در حالیکه شرایط مساعد برای وقوع آن وجود داشته باشد حادث می‌شود. حل مشکل فاکتور اولیه باعث از بین رفتن علل بوجود آورنده پری‌کورونیت می‌شود. پیشگیری از عوامل بوجود آورنده آن و در مورد عود این عارضه، حل رادیکال آن به طریق جراحی و در آوردن دندان مسبب، درمان‌ نهایی این عارضه می‌باشد.

retention2 retention1
retention3
retention4

 

۱٫ Leone SA, Edenfield MJ, Cohen ME. Corelation of accute prechoronitis and the position of the mandibular third molar. Oral Surg 1986; 62:245-50.

۲٫ Orbak R, Dayi E. Flow-cytometric analysis of T-lymphocyte subsets after different treatment methods in patients with pericoronitis. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:201-205.

۳٫ Lysell L, Rohlin M. A study of indications used for removal of the mandibular 3rd molar. Int J Oral Maxillofac Surg 1988; 17:161-4.

۴٫ Nordenram A, Hultin M, Kjelman O, Ramstrom J. Indications for surgical removal of the mandibular 3rd molar. Swed Dent J 1987; 2:23-9.

۵٫ Stanley HR, Alattar M, Collett WE, et al. Pathological sequelae of neglected impacted 3rd molars. J Oral Pathol 1988; 17:113-7.

۶٫ Von Wowern N, Neilsen HO. The fate of impacted lower 3rd molars after the age of 20. Int J Oral Maxillofac Surg 1989; 18:277-80.

۷٫ Schroeder DC, Cecil JC III, Cohen ME. Retention and axtraction of 3rd molars in naval personnel. Mil Med 1983; 148:50-3.

۸٫ Heimdohl A, Nord CE. Treatment of orofacial infections of odontogenic origin. Scand J Infect Dis 1985; 46 Suppl: 101-5.

۹٫ Van Winkelhoff AJ, Carlee Aw, deGraaff J. Bacteroides endodontalis and other black-pigmented bacteroides species in odontogenic abscesses. Infect Immun 1985; 49:494-7.

۱۰٫ Mombelli A, Buser D, Lang NP, Berthold H. Suspected periodontopathogens in errupting 3rd molar sites of periodontally healthy individuals. J Clin Periodontol 1990; 17:48-54.

۱۱٫ Llacsabuanga HP, Reichbart E, Schmitt W, Luttocken R, Haase G. Investigation of infectious organisms causing pericoronitis of the mandibular third molar. J Oral Maxillofac Surg 2000; 58:611-6.

۱۲٫ Fonseca R. Oral and maxillofacial surgery 1st ed 2000; 1:214-6.

۱۳٫ Miloro M, Ghali GE, Larsen PE, Waite PD. Peterson’s principles of oral and maxillofacial surgery 2nd ed 2002; 1:140-1.

۱۴٫ Donoff RB. Manual of oral and maxillofacial surgery 1997; 192-3.

۱۵٫ Topazian RG, Goldberg MH, Hupp JR. Oral and maxillofacial infections 4th ed 2002; 114-5.



بدون دیدگاه

دیدگاه شما (لطفاً از Internet Explorer استفاده نکنید):





*