مرگ ناگهانی در جراحی

مرگ ناگهانی در بیمارستان به ویژه در اتاق عمل پرسش‌های بسیاری را سبب ‌می‌شود. آیا همه چیز درست انجام شده؟ آیا اشتباهی اتفاق افتاده؟ آیا کسی مقصر بوده؟

بیماری‌های قلبی- عروقی ۸۳% علت مرگ‌های ناگهانی را شامل ‌می‌شوند. بیماری‌های شریان‌های کرونر شایع‌‌ترین علت این‌گونه مرگ‌ها (حدود نیمی‌از آن‌ها) و عامل شایع دیگر، ‌‌خون‌ریزی‌های ساب آراکنوئید (حدود ۱۱%) بوده‌اند. استنوز عروق کرونر وابسته به آتروماتوز یا آترواسکلروز پیشرفته‌تر و ‌ترومبوز نیز در ۵۲% موارد یافت شده است.

علت این نوع مرگ در درجۀ اول، آریتمی قلبی، مشکلات گردش خونی (امبولی یا پارگی آنوریسم) و مرگ حاد قلبی بوده است. این احتمال در بیماران با نقائص مادرزادی قلب ۱۰۰ ـ ۲۵ بار بیش‌تر از افراد طبیعی در همان گروه سنی است. به طور کلی این افزایش ریسک در درجۀ اول در بیماران با ضایعات سیانوتیک یا انسدادی چپ قلب وجود دارد.

مرگِ در نتیجه عفونت بسیار نادر است (فقط ۹/۳%). دیگر علل مرگ ناگهانی شامل کارسینوما، صرع، دیابت ملیتوس، انسداد روده و درماتیت آتوپیک در سپتی‌سمی ‌بوده است. در برخی گزارشات بیش‌ترین علت مرگ ناگهانی فشار خون بالا ذکر ‌می‌شود.

ایست قلبی ناگهانی، حملۀ قلبی (انفارکت میوکارد) نیست ولی ‌می‌تواند در طی حملۀ قلبی اتفاق بیفتد. ایست قلبی ناگهانی موقعی اتفاق ‌می‌افتد که در سیستم الکتریکال قلب اختلال عملکردی صورت گیرد و به طور ناگهانی بسیار نامنظم ‌‌شود. قلب شروع به تپش سریع خطرناکی ‌می‌کند. بطن‌ها ممکن است دچار flutter یا ارتعاش (فیبریلاسیون بطنی) شوند و خون به بدن نرسد.

در چند دقیقه اول، بزرگ‌ترین نگرانی این است که جریان خون به مغز کاهش یابد که باعث از دست دادن هوشیاری در فرد ‌می‌شود و به دنبال آن مرگ رخ می‌دهد.

تعدادی ریسک فاکتورها هستند که ‌می‌توانند ریسک ایست ناگهانی قلب و مرگ ناگهانی قلبی را بالا برند که شامل:

۱) حملۀ قلبی قبلی با ناحیه بزرگی از آسیب قلب (در ۷۵% موارد)

۲) ریسک مرگ ناگهانی قلبی در افراد در طول ۶ ماه بعد از حملۀ قلبی

۳) بیماری شریان‌های کرونر (در ۸۰% موارد)

۴) ریسک فاکتورهای بیماری شریان کرونر شامل، سیگار، فشار خون بالا، سابقۀ خانوادگی بیماری قلبی و کلسترول بالا.

در برخی گزارشات آمده است که بعد از انفارکت به عنوان اولین عامل مرگ ناگهانی در بیمارستان، هموراژی از عوامل عمده مرگ است که عمدتاً به علت کواگولوپاتی اندوژن، آنتی کواگوالاسیون یا درمان ضد پلاکتی اتفاق ‌می‌افتد.‌ ترمبوامبولیسم ریوی نیز به عنوان علت مرگ در ۱۵% موارد ذکر شده است.

مرگ ناگهانی در افراد جوان ‌می‌تواند به سبب:

۱) بیماری قلبی از جمله کاردیومیوپاتی، بیماری قلبی مادرزادی، میوکاردیت، اختلالات ژنتیکی بافت همبند )سندروم Marfan و Ehler-Danlos)، پرولاپس دریچه میترال یا بیماری هدایتی قلب باشد.

۲) به سبب وابستگی به دارو مانند overdose مواد مخدر باشد که ایجاد آریتمی و گاهی مرگ ناگهانی ‌می‌کند.

تحقیقات نشان ‌می‌دهد که مرگ ناگهانی ممکن است گاهی به علت شرایطی چون بیهوشی و تشنج صرع و حملۀ شدید آسماتیک به‌وجود آید. امبولی ریوی به علت بی‌تحرکی برای مدتی طولانی موجب کلاپس و مرگ فوری ‌می‌شود.

علت مرگ ناگهانی در بزرگ‌سالان بیش از ۳۰ سال:

* شایع‌‌ترین علت مرگ ناگهانی در بزرگ‌سالان بیش از ۳۰ سال، آترومای شریان کرونر است که به علت استنوز مزمن شدید حداقل ۱ سگمنت از شریان‌های کرونری ماژور قلب ایجاد ‌می‌شود. تعداد قابل توجهی از موارد، یک لخته مشخص در این عروق ماژور دارند که سبب انسداد ‌ترنس مورال عروق ‌می‌گردد و در نتیجه این وضعیت، ایسکمی‌گذرا یا طولانی مدت در میوکارد ایجاد ‌می‌شود که تولید آریتمی‌‌ می‌کند. این وضعیت اغلب یک آریتمی‌ بطنی است که به فیبریلاسیون بطنی گسترش ‌می‌یابد. استنوز مزمن با گرید بالا ‌می‌تواند فیبروز نقطه‌ای در میوکارد ایجاد کند. آریتمی‌ بطنی ممکن است از میوکاردی که قبلاً دچار اسکار در اثر ایسکمی‌ شده باشد نیز ایجاد شود.

* هیپرتروفی بطن چپ قلب، دومین علت مرگ ناگهانی قلبی در بزرگ‌سالان است که در اثر بیماری طولانی مدت فشار خون بالا ایجاد ‌می‌شود. این وضعیت ‌می‌تواند به طور ثانویه باعث صدمه به دیوارۀ حفرۀ اصلی پمپ کننده قلب شده و با آریتمی‌قلبی همراه شود.

* از علت‌های دیگر مرگ ناگهانی ‌می‌توان از آبنورمالیتی‌های الکتروفیزیولوژیک اولیه نام برد از جمله:

۱) سندروم QT طولانی

۲) سندروم سینوس بیمار

۳) تاکیکاردی بطنی پلی مورفیک کاتکولامینرژیک

۴) PCCD (دیفکت هدایت قلبی پیشرونده)

۵) IVF (فیبریلاسیون بطنی ایدیوپاتیک) و بیماری کانال سدیم.

۶) سندروم Brugada یا BrS

سندروم Brugada : اولین بار این سندروم توسط Brugada در سال ۱۹۹۲ تشریح شد. این سندروم بیماری ژنتیک نادری است که خصوصیات آن با یافته‌های غیر طبیعی الکتروکاردیوگرام (ECG) و افزایش ریسک مرگ قلبی ناگهانی (SCD) با فیبریلاسیون بطنی تعریف ‌می‌شود. این وضعیت هم‌چنین به عنوان سندروم مرگ غیر منتظره ناگهانی شناخته ‌می‌شود. در این سندروم، اپیزود سنکوپ (syncopal) بدون هیچ علائم اولیه دیگر بیماری به عنوان اولین تظاهر بیماری خود را نشان می‌دهد. در گزارشات، به استثنای یک مورد، همه بیماران در معاینات پزشکی، یافته‌های طبیعی و بدون هیچ شواهدی دال بر بیماری قلبی داشتند. هم‌چنین آنان به غیر از اپیزودهای آریتمی‌ بطنی، ریتم سینوسی نرمال داشتند.

تاکیکاری پلی مرفیک بطنی علت مرگ ناگهانی قلبی در برخی بیماران ثبت شده است. آریتمی به عنوان یک بیماری آریتموژنیک ارثی اتوزومال غالب در این بیماریو یک channelopathy قلبی با علت زمینه‌ای اختلال سدر عملکرد کانال یون سدیم در میوسیت‌ها و در برخی موارد به علت نقص‌های ژنتیکی در کانال سدیم قلب شناخته شده است.

BrSشایع‌ترین علت مرگ ناگهانی در برخی از جمعیت انسانی از جمله در جنوب شرقی آسیا در افراد کم‌تر از ۵۰ سال، بدون بیماری زمینه‌ای قلبی ‌می‌باشد. در BrS، فیبریلاسیون بطنی و سندروم مرگ ناگهانی قلب عمدتاً در وضعیت استراحت و غالباً در هنگام خواب اتفاق ‌می‌افتد.

طولانی شدن اینتروال QT در برادیکاردی، ویژگی بیماران با علائم است.

این مسئله ‌می‌تواند احتمال وقوع بیش‌تر این وضعیت در افراد مبتلا به این سندروم را در شب توضیح دهد که با مدولاسیون اعصاب اتونومیک به‌خصوص تحریک عصب واگ ایجاد شود. این وضعیت باعث تاکی آریتمی بطنی درBrS ‌می‌شود.

بیماران مبتلا به این سندروم در شرایطی که بدون درمان ‌می‌مانند، پروگنوز بسیار ضعیفی دارند. به علت این که یک سوم این بیماران که اپیزودهای سنکوپ را تجربه ‌می‌کنند یا از مرگ قریب‌الوقوع احیاء ‌می‌شوند، اپیزودهای اضافی VT پلی مورفیک در طی ۲ سال در ایشان باقی ‌می‌ماند.

بنابراین پروگنوز افراد بدون علامت با یافته‌های مشخص ECG ضعیف است و یک سوم از آنان با اولین VT پلی‌مورفیک و فیبریلاسیون بطنی در طی ۲ سال پایش مراجعه ‌می‌کنند. فیبریلاسیون بطنی یا ایست قلبی تقریباً در ۶۰% این بیماران در طی یک سال حادث ‌می‌شود و ۴۰% آنان احتمالاً اگر بدون درمان بمانند به صورت ناگهانی ‌می‌میرند. گذشته از آن، در بقیه بیمارانی که این وضعیت در آنان تکرار شونده ‌می‌شود با انسفالوپاتی anoxic در شکل ملایم تا ناتوان‌کننده مواجه ‌می‌شوند.

به‌علت این که داروهای ضد آریتمی (amiodarone یا B-blockers) بیمار را علیه SCD محافظت نمی‌کنند، تنها درمان معتبر کار گذاشتن دفیبریلاتور کاردیوورتر (ICD اینترنال) است. این وسیله به طور مؤثر آریتمی بطنی را ‌می‌شناسد و درمان ‌می‌کند. در صورت تأمین بیمار با ICD، مرگ و میر بیماران با BrS به صفر درصد با بیش از ۱۰ سال پایش ‌می‌رسد.

برای بیماران بدون علامت نوع I وابسته به دارو با یافته‌های ECG یا بیماران بدون علامت با یافته‌های ECG و با سابقۀ خانوادگی SCD الزاماً ‌می‌بایست مطالعه الکتروفیزیولوژی برای راهنمایی جهت ایمپلنتاسیون ICD انجام شود.

برای جراحی‌های پیش رو با بیهوشی عمو‌می ‌در این بیماران، باید حتماً مشاوره با متخصص قلب انجام شود. اقدامات جراحی سرپایی در بیماران مجهز به ICD را در مطب نیز ‌می‌توان انجام داد.

جنبه کلیدی در بیهوشی این بیماران، تجویز داروهای معین در طول بیهوشی است. تجویز پروپوفول، فنتانیل، آتراکوریوم، هوا و اکسیژن یا پروپوفول و میدازولام یا پروپوفول، سووفلوران و فنتانیل در بیماران با BrS بی‌خطر تشخیص داده شده است. پرهیز از داروهای معین چون بوپیواکائین که به‌طور شایع در جراحی‌های فک و صورت استفاده ‌می‌شود توصیه ‌می‌گردد. هم‌چنین در مطالعات قبلی گفته شده که تجویز لیدوکائین، BrS را منکوب ‌می‌کند.

BrS هم‌چنین ‌می‌تواند توسط داروهای کلاس Ia آنتی آریتمیک مثل epidural bupivacaine، flecainide، disopyramide، ajmaline و procaineamide که elevationST – segment را بدتر ‌می‌کنند، ایجاد شود. به نظر ‌می‌رسد که داروهای آنتی آریتمیک کلاس IIa از جمله mexiletine و lidocaine هیچ تأثیری در ST – segment elevation در این بیماران نداشته باشند. BrS توسط دوز پایینی از Isoproterenol تخفیف ‌می‌یابد.

به دلیل این که مکانیسم یونی کانال سدیم مسئول فنوتیپ ECG وابسته به حرارت است، تب ‌می‌تواند به‌عنوان عامل محرک در این بیماری عمل کند. به علاوه تأثیر تحریک واگال به همراه تهوع و استفراغ به عنوان محرکی برای BrS نشان داده شده است.

مطالعه متاآنالیز برای درجه‌بندی ریسک این بیماری، سابقۀ سنکوپ، حضور یافته‌های ECG در نوع I خودبه‌خودی Brugada و جنسیت مرد، وضعیت بدخیم‌تری را پیش‌بینی ‌می‌کند. این نتایج نیز از کار گذاشتن یک ICD در بیماران با علائم و یافته‌های ECG تایپ Brugada – I پشتیبانی ‌می‌کند.

به دلیل احتیاط در بیماران BrS که ‌می‌توانند حامل خاموش این بیماری باشند، پرهیز از برخی داروهای مورد مصرف در جراحی دهان و فک و صورت چون بوپیواکائین منطقی است.

به منظور کم کردن تأثیر واگ تجویز آتروپین و افدرین باید مد نظر قرار گیرد. هم‌چنین کنترل تب پس از عمل ضروری است.

بعد از عمل بهتر است بیمار ۲۴ ساعت تحت نظر ICU باشد.

استفاده از الکتروکوتر در این بیماران باید الزاماً همراه با قطع فعالیت ICD در عمل باشد.

در این بیماران با مشورت با کاردیولوژیست ‌می‌توان بیمار را در همان روز‌ ترخیص کرد.

BrS که به طور بالقوه تهدید کننده حیات بیمار است و جراحان فک و صورت ممکن است در جریان کار با آن مواجه شوند، با رعایت ملاحظات ویژه خود قابل کنترل است. با استفاده از دستور العمل‌ها و توصیه‌ها و با ارتباط نزدیک با متخصص قلب این بیماران، جراحی این بیماران امکان پذیر و بی خطر خواهد شد.